Emaitzen emaitzek droga hori Alzheimer gaixotasuna motel dezakete
Ez dakit dementzia eta Alzheimer gaixotasuna duten artikuluak idazten. Alzheimer gaixotasuna gaixotasun triste bat da. Etengabe egiten du aurrera. Aricept, Nemenda eta Cognex bezalako gaixotasun hau tratatzeko FDA onartutako sendagaiak ez du bere klinika motela egiten.
Neurologiko gehienek badakite botika horiek oso kaltegarriak direla alzheimerraren gaixotasuna duten pazienteentzat.
Hala eta guztiz ere, maite dutenek botika horiek eskatzea espero dute meds horiek modu txikian lagun dezakeela. Azken finean, Alzheimer gaixotasuna dutenentzat tratamendu onena da errukitsua zaintzea, gaixotasunarekin duen kalitatezko bizi kalitatea ez ezik, zaintzaile berak ere bizi kalitatea du.
Alzheimer gaitzaren inguruko artikuluak idazteko asmoz, nik neuk ados nago gaixotasuna estaltzeko, droga-saiakuntza kliniko batzuek gaixotasuna duten pertsonen gainbehera kognitiboa geldiarazten digutenean. Duela gutxi Biogen-en aducanumab-ekin egindako entseguetatik oso emaitza onak frogatu dute antigorputz monoklonal hori Alzheimer gaixotasunaren aurrerapen klinikoa oztopatzeko.
Alzheimerra gaixotasuna da dementzia modu arruntena. Estatu Batuetan, 65 urtetik gorako 65 milioi amerikarrek gaixotasuna bizi dute. Alzheimerra gaixotasuna motela eta atzeraezina da.
Denborarekin, Alzheimerrek memoria, pentsamendua eta arrazoimena erodes ditu. Azkenean, izugarrizko gaixotasun bat duen pertsona batek eguneroko bizimoduaren eta zereginik sinpleena ere ezin du egin.
Alzheimer gaitzaren patologiaren gaur egungo azalpena "amiloideen hipotesia " da. Zehazki, neurodegenerazioa amiloide-beta (Aß) peptidoen gordetzeak garun-ehunen plaketan da.
Aß metatzea Alzheimer gaixotasunaren patogenia eragiten du. Beste faktore batzuek tau proteina osatzen duten neurofibrilaritate-tangak dakar. Aß ekoizpenaren eta Aßen arteko desoreka batek nahasketa horien eraketa dakar.
Orain arte, antigorputz desberdinetako bat garatu dute Alzheimer gaixotasuna aurre egiteko amiloideen arabera. Zehazki, antigorputz aducanumabek Aß plaketen Fc-hartzailearen bitartekaritza eragiten du. Beste era batera esanda, aducanumabak gure gorputzaren fagozitoak estimulatzen ditu Aß digeritzeko.
Azken urteotan, "amiloideen hipotesia" serioki zalantzan jarri eta etiketatu dute aditu askok bezala. Oraindik ez dugu hipotesiaren baliozkotze klinikorik, eta askok sinetsi egiten dute Aß metaketa prozesu handiagoa eta gaizki ulertua dela, neuroendekapenaren eraginez. Zehatzago esanda, Alzheimerraren gaixotasuna dutenek, Aßek 10-15 urte bitarteko kognitiboaren beherakada gainditzen du, kausa eta efektu erlazio sinplearen proposamena nahastuz. Gainera, aerosorgailu amiloideen proteina (APP) metabolismoa Aßen ez ezik, Alzheimerren patogenia ere izan dezakeen beste zati batzuk ere sorrarazten ditu.
PRIME izeneko aducanab izeneko Fase 1b saiakuntza kliniko baten emaitzei jarraiki oinarrituta, Biogen doktoreak Fase 3ko saiakuntza kliniko bati egin dio konpromisoa.
Hona hemen emaitzak behin-behinekoak:
- Aducanababekin tratamendua Alzheimer gaixotasun prodromal edo epelak dituzten pertsonen plaka amiloideen murrizketa eragin zuen.
- Plaka txikietan PET irudiak erabiliz ikusita ikusi zen, eta murrizketa hori dosi eta denboraren araberakoa izan zen.
- Tratamenduaren urtebeteko epean, Alzheimer goiztiarrak gaixotasun kognitiboan klinikoki moteltzeko moteltze nabarmena erakutsi zuen Mini-Mental Status Examination (MMSE) eta Degenerazio Kognitiboaren Ratingaren arabera.
- Aducanaben segurtasun eta pazienteen tolerantzia onargarria zen. Badirudi efektu kaltegarriak batzuk buruko mina eta ARIA (amiloideekin erlazionatutako irudiaren anomaliak).
Alzheimerraren droga edo FDAk onartutako edozein botika berrietarako, Fase 3 entsegu klinikoak gainditu behar ditu. "Alzheimerraren b sekretase inhibitzaileentzako piragorako probak" izeneko artikulu berri batean, " Nature Biotechnology " izenekoan, Alzheimerren drogen fabrikatzaile batzuek Phase 3 entseguetarako presarik egiten dute. Praktika hau arriskutsua da, Faseko 3. saiakuntzatik lortutako emaitzen klinikoki hutsalak droga baten garapena ixten duelako. Azken finean, inork ez du "erre" droga batean inbertitu nahi.
Izan ere, droga batek emaitza klinikoki esanguratsuak erakusten ez dituen bitartean, Fase 3ko proba zehatz batean ez du nahitaez esan nahi droga horrek ez duela funtzionatzen. Esate baterako, posible da droga bat eraginkorra izan daiteke probetan ezarritako dosi ezberdinetan. Edo, zenbait droga populazio jakin batzuetan egiten dute lan. Rubicon igarotzea eta Fase 3ko proba bat egitea beharrean, esplorazioko Fase 2ko proba bat egiteko ideia ona da eta droga eta haren ondorioak hobeto ulertzen ditu. Aitzitik, Biogenek Fase 3 saiakuntza klinikoekin jarraitzea erabaki du. Fasea 1b saiakuntzatik (behe-powered) emaitzen behin-behineko emaitzak sustatzea.
Duzu edo maite bat Alzheimer gaixotasuna jasaten baduzu, irakurri artikulu hau testuinguru barruan eta itxaropen faltsurik gabe. Biogene oraindik aducanaben onarpenaren garapenetik urrun dago oraindik, eta emaitza kliniko ugari behar ditugu oraindik. Aducanab-en emaitzei buruzko hasierako emaitzek itxaropentsua duten arren, Alzheimerren drogaak mostaza mozten ez dutenak nabarmentzen dira eta gaixotasunaren aurrerapenaren moteltzeak tratamendu benetan egiazkoa duela konturatu behar dugu.
Hautatutako iturriak
"Alzheimer gaixotasun amiloidearen hipotesia: Therapeutics bidezko aurrerapen eta promesa" izeneko artikulua, J Hardy eta DJ Selkoe-k argitaratua, 2002an argitaratua. 2014/2/2/25.
Ropper AH, Samuels MA, Klein JP. 39. kapitulua. Nerbio sistemako gaixotasunak. Non: Ropper AH, Samuels MA, Klein JP. arg. Adams eta Victorren Neurologia printzipioak, 10ean . New York, NY: McGraw-Hill; 2014. Martxoaren 22an sartu zen
"Alzheimerraren sekretase inhibitzaileek ß-secretase inhibitzaileentzako Pivotal Trials 2015eko Nature Biotechnology- en argitaratua. 2014/2/2/2015.