Zure gurasoengandik jasotako geneek gorputzaren itxura zehazten dute, hala nola begi kolorea eta freckles, eta beste ezaugarri batzuk, hala nola odol mota eta ikusmena. Eta hori ez da dena. Heredatutako geneek ere zure gorputzaren gaitasun funtzional batzuk zehaztu ditzakete, adibidez, prostatako minbizia birusik ez izateko.
Nola gertatzen da Prostatako minbizia?
Androgenek (gizonezkoen sexu-hormonak) prostatako minbizia hazten dute.
Hori dela eta, androgeno-gabezia terapia (ADT) prostatako minbizia tratatzeko modu bakarra da, batez ere aurreratu edo hedatu da. ADTek ekoizteko (testulinak) eten eta gelditzen diren sendagaiak hartu eta orkatilen eragina blokeatu behar du gorputzean zehar. ADT-k bi testuluak ere kentzen ditu. Prostatako minbizia duten bestelako tratamenduez gain, erradioterapiak edo prostatako kentzea ere erabiltzen da sarritan.
ADT, funtsean, erregaia kentzen du eta prostatako minbiziaren zelulak hazten jarraitzen du edo gutxienez moteltzen ditu.
Baina, kasu gehienetan, ADTak hain luzaro funtzionatzen du. Prostatako minbizi zelulak normalean "castrazio erresistenteak" bihurtzen dira azkenean. Beren androgenoa egiten hasi dira, eta, horregatik, bere burua betez.
Prostatako minbizia izateko ADTa duten gizonezkoek prostatako antigeno zehatzak (PSA) probak dituzte . PSA mailak igotzen direnez, prostatako minbizia castratzeko erresistentea izan dela esan daiteke eta berriro hazten hasi da.
Genes Aztertu zure gaitasuna Prostatako minbizia aurre egiteko
Gizon batzuek ADT erabil dezakete prostatako minbizia mantentzea besteek baino baxuagoan.
Cleveland Clinic-en eta Mayo Clinic-en 2016 ikerketa batek gene jakin batzuen aldaera jakin batzuekin gizakiak castration-resistant prostate minbizia lortzeko lehenago aurkitu ditu. Gizon horiengan, ADT ez da beti funtzionatzen.
Minbizia azkarragoa izango da.
Ikerketan 443 prostatako minbizi-gaixoetatik, gaixotasun aurreratu guztiak ADTrekin tratatu zituzten. Zenbait gizonek "normal" HSD3B1 gene izan zuten: bi kopia, guraso bakoitzeko bat. Beste batzuek aldaera bat zuten HSD3B1 (1245C), baina guraso bakarrekoa baino ez zen. Beste batzuek gurasoekiko genearen aldaera izan zuten.
Aldaera genikoaren kopia gehiago, ADT gutxiago lan egin zuen.
Klinikako Cleveland Clinic taldeko "normal" geneek prostata-minbizia bukatu zuten 6.6 urte bitarteko aldietan. Besteek ere ez zuten tarifarik egin. Guraso bakarreko gene aldaera dutenak, berriz, errepikapena izan zuten, 4.1 urteko batez bestekoa. Bi gurasoek gene aldakorrekoak izan zituzten errepikatzeak 2.5 urteko median bakarrik.
Aldakuntza Gene duzu?
1000 Genome proiektuaren arabera, AEBetako gizonezko eta emakumezkoen erdiek HSD3B1 (1245C) gene dute, bai gurasoek bai gurasoek.
Oraintxe bertan ez dago proba sinple bat identifikatzeko (nahiz eta panel genetiko oso batean identifikatu). Ikerketa gehiago behar dira HSD3B1 (1245C) odol-testaren arabera.
Zergatik ez orain? Ez dago nahikoa ebidentziarik gene aldagaiekin gizakien tratamendua aldatuz emaitza hobeak lortuko liratekeela.
Ikerketa gehiago egiten ari gara hormona terapeutiko alternatiboak ADT baino hobeto funtzionatzen duten gizon horiengan. Horrela bada, frogatu egingo dugu HSD3B1 (1245C) pantailako odol-proba sinplea eskaini behar dugula.
Tratamendu pertsonalizatua arrakastatsua izan liteke
Gaur egun, gaixo guztiek prostata-minbizi errepikakorreko minbizia tratatzen diegu arreta estandar bakar baten arabera. Baina ikerketa pazienteen ezaugarri genetikoetan oinarritutako tratamenduak pertsonalizatzeko modukoak izan litezke.
Etorkizun hurbilean, azterketa genetikoak erabiltzea espero dugu pazienteak zein terapia behar duen, norberarengana tratatzeko beharrean.
Esate baterako, HSD3B1 (1245C) gene gabeko pazienteak ADTrekin ondo doa. Berarekin dutenek tratamendu oldarkorragoa behar dute.
Sharifi doktoreak Clevelandeko Klinikako Taussig Minbiziaren Institutuko onkologo mediku bat da eta Prestatako Minbiziaren Ikerketarako Kendrick Familiako Kargua da Cleveland Clinic-en.
> Iturriak:
> Hearn JW, Abuali G, Reichard CA, et al. HSD3B1 eta prostatako minbiziaren androgeno-deprivation terapia erresistentzia: atzera begirako, azterketa anitz azterketa. Lancet Oncol. 2016; 17 (10): 1435-1444.