Zenbait pertsona genetikoki GIB infekzio arriskua handiagoa da besteek baino.
GIBaren suszeptibilitatearekin lotutako lehen mutazio genetikoa 1990eko hamarkadaren erdialdean identifikatu zen. CCR5-Delta32 mutazioak bezala ezagutzen dena, GIBaren infekzioaren aurkako erresistentzia sendoa ematen du. Geneen mutazio hau Europako populazio jakin batzuetan aurkitu ohi da. Hori posiblea da beste gaixotasun batzuekiko erresistentzia delako, hala nola, txertoa edo Bubonic izurria.
Pk proteina eta GIB erresistentzia
2009ko hasieran, paper bat argitaratu zen beste mutazio genetiko batek ere GIBaren aurkako erresistentzia maila ematen zuela iragarri zuen. Mutazio horrek Pk izeneko proteina baten adierazpen maila eragiten du. Pk odol zelulak mota desberdinetan azaleratzen da. Hain zuzen ere, GIBaren infekzioa jasan duten zelula zabaletan aurkitzen da. Azterketa txiki honek Pk maila altua duten zelulak askoz ere gogorragoa izan zezakeela GIBarekin infektatu gabe zelulak baino. Zientzialariek ere argitaratu dute azterketa bat, Pk-aren maila handitzen duten baldintza bat (Fabry gaixotasuna dutenak) GIB mota baterako erresistenteak direla.
Interesgarria da erresistentzia genetiko honek sendatze funtzionalaren ikerketan zeregin garrantzitsua izan duela. Berlineko gaixoaren kasua CCR5 mutazioarekin norbait izan zen hezur-muineko zelulak eman zitzaizkion.
Terapia antiretroviralarekin konbinatuta, terapia hau bere sistematik birusa ezabatu dela dirudi. Birusak ere bere urtegi birikoetatik desagerrarazi zuen.
Oharra: 2009ko azterketa oso publizitarioa izan da, zure odol motak GIBaren aurka babesten duen moduan. Pk odola idazteko modu bat da. Hala ere, ez da normalean erabiltzen eta A / B / O edo Rh sistemako sistemen zatirik ez . Gainera, azterketak zalantzan jarri zuen in vitro suszeptibilitatean eta lehenago egindako ikerketetan soilik aurkitu zuten GIB mota bateko erresistentzia. Horregatik, garrantzitsua da azterketaren emaitzen ahultzea. Litekeena da Pk kopurua handitzen duten mutazioak dituzten pertsonek GIBa baino txikiagoa duten pertsonak baino gerrikoagoak izatea. Informazio hau GIB terapeutiko mota berriak sor ditzake. Hala eta guztiz ere, odol-motak GIBaren infekzioaren aurka babestea esan nahi du.
Iturriak:
Dean M et al. "GIBaren 1 infekzioaren murrizketa genetikoa eta HIESaren aurrerapena, CKR5 egiturazko genearen ezabatze aleloaren arabera. Hemofilia Hazkundea eta Garapenerako Estudioa, Multicentroaren HIESaren Kohorteen Azterketa, Hemofilioaren Koofortzien Aniztasun Multizentroa, San Francisco Herriko Kohortea, ALIVE Azterketa". Zientzia. 1996.eko Ira 27; 273 (5283): 1856-62.
Galvani AP & Slatkin M. "Estresaren eta txertoaren ebaluazioa CCR5-Delta 32 GIBaren erresistentzia aleloarentzako presio selektibo historiko gisa". Proc Natl Acad Sci US A. 2003.eko Dec. 9; 100 (25): 15276-9 .
Lund N et al. "Giza Pk histo-odol taldearen antigenoak GIB-1 infekzioaren aurkako babesa ematen du". Blood. 2009 Jan 12. Epub inprimatu aurretik
Lund N et al. "Fabry gaixotasuna duten pazienteek gaixotasunen suspertzea eta R5 giza immunodefekziotasunaren birusaren aurkako infekzio produktiboa". HIESaren 2005a; 19: 1543-6.
Symons J, Vandekerckhove L, Hütter G, Wensing AM, Van Ham PM, Deeks SG, Nijhuis M. Erreplikazio birikoaren CCR5 coreceptor-en mendekotasunean CXCR4-aurreikusitako GIBaren aldaerak berreskuratzeak ez du berretsi Berlinen. Klinik gabeko infekzioa. 2014 Abu. 15; 59 (4): 596-600. doi: 10.1093 / cid / ciu284.