Alzheimer gaixotasuna garuneko endekapenezko gaixotasuna da. Alzheimerraren anatomia garun normal batetik nola desberdintzen den ulertzen gaitu. Gure gaixoek gaixotasun debilitating horren ondorioz gertatzen diren aldaketak hobeto aurre egiteko lagun dezake.
Alzheimerraren gaixotasuna Alzheimerraren kaltetutako garuna agertzea oso garun normal bat da.
Garuneko cortex atrofia. Horrek esan nahi du garuneko eremu hori murriztu egiten dela eta gorputz hori garun normal baten garuneko kortexetik erabat desberdina dela. Garuneko azalea garunaren kanpoaldeko azalera da. Funtsezko funtzio guztien ardura da. Bi autopsiak burmuinean ikus daitezkeen aldaketa nagusiak daude:
- Garuneko tolesturetan garuneko substantzia (gyri) gutxitzen da
- Garuneko tolesturetan (sulci) espazio handiak handitu egiten dira.
Mikroskopikoki garuneko zenbait aldaketa ere badira.
Alzheimerren garuneko bi aurkikuntza nagusiak plaka amiloiduak eta neurofibrilar zundak dira. Amiloideen plakak neuronetatik kanpo aurkitzen dira, neurofibrilarentzako plakak neuronen barruan aurkitzen dira. Neurona garuneko nerbio zelulak dira.
Plaques y tangles se encuentran en los cerebros de personas sin Alzheimer. Alzheimerraren gaixotasunak esanguratsuak diren zenbateko gordina da.
Plaka amiloideen eginkizuna
Amiloideen plakak B-amiloidun proteina izeneko proteina batez osatuta daude, hau da, APP (proteina aitzindari amiloidea) izenekoa. Hauek aminoazidoak dira.
Ez dakigu zer aplikazioak egiten duen. Baina badakigu APP zelulan egiten dela, zelula-mintzara eramanda eta gero hautsita.
Bi bide nagusi daude APP (amiloideen aitzindari proteina) banaketan. Bide bakarra normala da eta ez du arazorik sortzen. Alzheimerraren eta beste dementzia batzuengan egindako aldaketak bigarren emaitzak.
Pathway Breakdown Alzheimerra kaltetuta
Bigarren trantsizio bidean APPren entzimak B-secretase (B = beta) entzuten da eta y-secretase (y = gamma). Pieza batzuk (izeneko peptidoak) elkartzen dira eta oligomer izeneko kate labur bat osatzen dute. Oligomeroak ADDL, amyloid-beta eratorritako difusibleen ligakoak dira. Amiloide beta 42. oligomeroak neuronak komunikatzeko arazoak sor ditzake. Amyloid beta 42 ere zuntz txikiak edo fibrilak sortzen ditu. Elkarrekin lotzen direnean, plaka amiloidea osatzen dute. Plaka hauetakoren bat zelularen kanpoaldeko substantzia eragiten duten neuronen zelularen mintzean sartzen dira, eta kalte gehiago eragiten dute. Amyloid beta 42 peptidoen bilakaerari esker, kaltzio horrek neurona-disfuntzioa eta heriotza eragiten ditu.
Tangore Neurofibrillarraren papera
Alzheimerren garuneko bigarren aurkikuntza handia neurofibrilaridunen artean daude. Neurofibrilaritate tangak proteina izeneko proteina bat osatzen dute.
Tau proteinak funtsezko zeregina betetzen dute neuronaren egitura batean. Alzheimerren tau proteinen artean, neurofibrilaritateen nahasketak sortzen dituzten entzimak gainjartzen dituzten anomaliak eragiten ditu. Neurofibrilarreko hanturak zelulak hiltzen dira.
Alzheimerren Brain Laburpena
Plaka amiloideek eta garunaren funtzionamenduan neurofibrilarekleen rola ez da guztiz ulertzen. Alzheimerraren gaixotasuna duten pertsona gehienek plakak eta hestegorriak erakusten dituzte, baina Alzheimerrarekin duten pertsona gutxi batzuek plaka bakarrik dute eta beste batzuek neurofibrilarekiko nahasketa bakarra dute.
Bakarrik Alzheimerrarekin plaka duten pertsonak erakusten dute bizirik irauten duten bitartean.
Neurofibrilarreko hesiak dituzten pertsonak larriagoak dira dementzia frontotemporalarekin diagnostikatzea.
Alzheimer gaixotasuna ikertzen ari da garunaren anatomia eta fisiologiari buruz. Alzheimerraren garunean ikusitako plakak eta hanturak nola jokatzen duen ulertzen dugunez, Alzheimerraren gaixotasunaren aurrerapen esanguratsu eta sendoa lortzen dugu.