Minbizia izateko gakoaren zahartze genetikoa?
Zelula guztiek bizitza osorako programatua dute, sintetizatzen, biderkatu egiten dute eta, azkenean, apoptosia (zelula heriotza) izaten jarraitzen dute funtzionala denean.
Sarritan, zelula-erreplikaziorako pentsatu ohi da fotokopia zaharreko makina bezala: zenbat eta gela gehiago kopiatzen, zenbat eta blurrerago eta okerragoa irudia bihurtuko da. Denborarekin, zelularen material genetikoa ( DNA ) hasten da haustea eta zelula bera jatorrizko kopia zurbil bat bihurtzen da.
Hori gertatzen denean, zelula heriotzen programak gelaxka berri bat onartu eta sistemak martxan jartzea ahalbidetzen du.
Zenbakiak zelulak zatitzen dituen kopurua fenomeno bat da, Hayflick muga gisa ezagutzen dena. Zatiketa prozesua (mitosia bezala ezagutzen dena) material genetikoa pixkanaka degradatzen duen ekintza deskribatzen du, zehazki, telomero deritzon DNAren zatia.
Hayflick muga esan nahi du zelula batez bestekoa 50 eta 70 aldiz bitarteko apoptosiaren aurretik banatuko dela.
Telomeres ulertzea
Kromosomak zelula baten nukleoaren barruan kokatutako hariak dira. Kromosoma bakoitza proteina eta DNA molekula bakarra da.
Kromosoma bakoitzaren amaieran, telomera bat da, jendeak sarritan koska baten muturretako aholku plastikoekin alderatu ohi dena. Telomeroak garrantzitsuak dira kromosomak desblokeatzeko, elkarri itsatsi edo eraztun batean fusatzean saihesteko.
Gelaxka bakoitza banatzen den bakoitzean, ADN bikoitzeko DNA bereizten da informazio genetikoa kopiatzeko.
Hori gertatzen denean, DNA kodeketa bikoiztua da, baina ez telomera. Kopia beteta dagoenean eta mitosia hasten denean, zelula zatituta dagoen tokia telomera da.
Horrela, zelula belaunaldiarekin batera, telomeroak laburragoa eta laburragoa lortzen du, kromosomaren osotasuna mantentzen ez duen arte.
Orduan apoptosia gertatzen da.
Telomeroen zahartzea eta minbizia
Zientzialariek telomeroaren luzera erabil dezakete zelula baten adina zehazteko eta zenbat erreplikazio gehiago utzi duen. Zelula zatiketa moteldu ahala, senesigana bezala ezagutzen den narriadura progresiboa gertatzen da. Zelulen senescenceak zergatik gure gorputzak eta ehunak aldatzen hasten den azaltzen du. Azkenean, gure zelulak guztiak "hilkorrak" dira eta senescentsuaren menpe daude .
Guztiak, hau da, baina bat. Minbizi zelulak zelula mota bat dira, benetan "hilezkorra" dela esan daiteke. Zelula normal ez bezala, minbiziaren zelulak ez dute programatutako zelula heriotza jasan, baina amaieran gabe biderkatu daiteke.
Horrek, bere baitan, gorputzaren erreplikazio zelularraren oreka nahasten du. Gelaxka mota bat egiaztatzen ez bada erreproduzitzen bada, beste guztiak ezabatu eta funtzio biologikoen menpekotasuna ezabatu ahal izango du. Hau gertatzen da minbiziarekin eta zergatik "zelula hilezkor" horiek gaixotasuna eta heriotza eragin ditzakete.
Minbizia dela uste da, mutazio genetikoak telomerasa deitzen duen entzima baten produkzioa eragin dezakeelako, telomeroak laburtzen baitute.
Gorputz zelular guztiek telomerasa sortzeko kodetze genetikoa badute, zelula jakin batzuek benetan behar dute.
Espermatozoide zelulak, adibidez, telomeroaren laburtzea desaktibatu behar dute 50 kopia baino gehiago egin ahal izateko; bestela, haurdunaldia inoiz gerta liteke.
Desplazamendu genetikoak oharkabean telomerasa ekoizten duenean, zelulak anormalak tumoreak biderkatu eta forma sor ditzake. Uste da bizi-itxaropenaren tasak hazten jarraitzen dutela, gertatzen diren aukerak ez dira bakarrik handiago bihurtuko, baina azkenean saihestezina bihurtuko da.
> Jatorria;
> Arai, Y .; Martin-Ruiz, C .; Takayama, M. et al. "Hantura, baina ez telomeroaren luzera, Adin zahra zaharreko zahartze arrakastatsua aurreikusten du: Semi-superzentralen azterketa luzea". e BioMedikuntza . 2015; 2 (10): 1549-48; DOI: 10.1016 / j.ebiom.2015.07.029 ..