GIBa Provirus bat da eta Zelulen ADN ezkutatzeko gai da

HIESaren aurkako txertoen konplikazioetako bat birusak bere burua ezkutatzeko duen gaitasuna dauka, sistema immunologikoa eta drogak neutralizatzeko bitartekoak identifikatzeko. Baizik eta erraz identifikatu daiteke odolean libreki zirkulatzen den bitartean, birusa gorputz osoan zelulak eta ehunak txertatzen ditu, hau da, egoera provirala da.

Bere egoera provitalean, GIBak bere material genetikoa bere zelula-zelularen barruan sartzen du. Beraz, birus libreko birus gisa errepikatu beharrean, erreproduzitzen du ostalariaren zelula errepikatzen denean. Ondorioz, gorputzaren immunitate-sistemak ez du alertak iraungo duen birusaren presentzia jasotzen, belaunaldiz belaunaldiz belaunaldi jarraitzen du.

GIBa, zalantzarik gabe, ez da bakar-bakarrik ezagutzen den patogeno birikoa, bere burua ezkutatzeko gaitasuna desagerraraztea lortu du, nahiko aski ezinezkoa baita eta ikertzaileen nahasketak 30 urte baino hobeak izan daitezen.

Gaur egun, zientzialariek ez dute guztiz segurua saihestezina den sartze hori. 2103an John Hopkins Unibertsitateko ikertzaileek gomendatzen zuten GIBa babesten duten zelula-urtegiak aurretiaz irudikatutako 60 aldiz baino gehiagokoa izan litekeela.

Kutsatutako zeluletako birusa aktibatzeko eta "jaurtitzeko" ahaleginak egiten ari diren bitartean, agente gutxi frogatu dira sendatze erradikal bat egiteko beharrezko aktibazio maila lortzeko.

Proviral Estatuko ulertzea

Definitutakoa da, provirus bat birus baten genetikaren material genetikoa da (kutsatutako ostalariaren zelula baten DNA).

Bi estatu probintzial daude. Lehenengoa erreplikazio birikoaren etapa bat besterik ez da, provirus "hijacks" ostalariaren zelula kodetze genetikoa prozesu baten bidez mRNA transkripzioa deitzen duenean eta birus berri baten sintesia zuzentzen du, beste ostalari zelulak kutsatzen dituena.

Hau infekzio produktiboa deritzo .

Bigarrena birusa aktiboki errepikatzen ez den egoera bat da, baina ostalariaren zelula DNA pasiboki pasatzen da, belaunaldiz belaunaldi gisa errepikatzen baita. Hau latenteen infekzio deritzo, eta provirus kutsatutako ostalari-zelulak sarritan urtegiak bezalakoak dira .

Infekzio latente batek, bat-batean, produktibo bihurtzen du ostalariaren ingurunean edo kutsatutako pertsonaren osasunean. GIBan, antiretrovirala terapia huts egiten denean gertatzen da sarritan, bai erresistentzia garatzeko edo atxikimendu suboptimalaren ondorioz , eta / edo immunitate-defentsak infekzioen ondorioz agortu direnean.

Hori gertatzen denean, "mutu" provirus bat-batean aktibatu eta genoma propioaren adierazpena hasiko da, birus berriak sortuz ostalariaren zelula hiltzean.

GIBaren txertoen diseinuan erronka bat da GIBa modu eraginkorrean desagerrarazteko modu zehatzak zehazteko. GIBa ez da droga latza infekziorik errepikatzen duenik, antiretroviraleko drogak (erreplikazio birikoa inhibitzen dutenak) eragin txikia dute. Horrela, birusa funtsean ikusezina da, ezkutuan egon arren, antiretroviralaren tratamendu guztiz ustegabekoa .

Zientzialariek orain ezkutatutako urtegiak aktibatzeko modu batzuk esploratzen ari dira droga-eragile bat edo gehiagoren erabilerarekin. Arrakasta izanez gero, beste estrategia batzuk (terapeutikoak, immunologikoak) teorikoki erabil daitezke berriro GIB berrian desagerrarazteko. Sarritan "jaurtiketa-hiltzeko" aipatzen denez, planteamenduak azken batean txertoaren aurkako edota estrategia arrakastatsua izan dezake.

Ahoskera: pro-VY-rus

Iturriak:

Ho, Y .; et al., "Replication-competent noninduced induces in the latent reservoir increase hurdle to HIV-1 cure". Eskuko. 2013; 155: 540-551.

Wu, Y. "GIB-1 gene adierazpena: provirus eta DNA ez integratuaren ikasgaiak". Retrovirology. 2004ko maiatzaren 21ean; 1 (13): doi: 10.1186 / 1742-4690-1-13.

Eisele, E. eta Siciliano, R. "GIB-1 erradikazioa saihesteko biriko urtegiak birfinalizatzea". Baztertzea. 2012ko irailaren 21a; 37 (3): 377-388.

Ho, Y .; Shan, L .; Hosmane, N .; et al. "Replication-Competent Non-Induced Proviruses in Latent Reservoir Increase Barrier to HIV-1 Cure". Zelula. 2013ko urriaren 23a. 155 (3): 540-551.