Nola geneak zahartzen dira eta nola aldatu ditzakezu "Zure geneak"
Zure DNAk zuregana hurbiltzeko modua aurreikusten du. Zahartzearen teoriaren genetikaren arabera, zure geneak (baita gene horien mutazioak ere) bizi zaren zenbatekoaren erantzule izango dira. Hona hemen geneak eta biziraupenari buruz jakin behar duzuna, eta genetika zahartzearen hainbat teoriatan egokitzen denean.
Zahartze teoriko genetikoa - Definizioa
Zahartzearen teoria genetikoak bizimodua herentziazko geneak zehazten dituen neurri handi batean zehazten du.
Teoriaren arabera, gure biziraupena nagusiki kontzepzio momentuan zehazten da eta, neurri handi batean, gure gurasoek eta haien geneek diote.
Teoria honen atzean oinarritzen da kromosoma amaieran gertatzen diren ADN segmentuek, telomeroak deitzen dituztenak, zelula baten bizitza maximoa zehazten dutela. Telomeroak "junk" DNA zatiak dira, kromosomak amaitzen diren bakoitzean, zelulak zatitzen diren bakoitzean laburragoa bihurtzen dute. Telomero hauek laburragoak eta laburragoak dira eta, azkenean, zelulak ezin dira banatu DNA zati garrantzitsuak galdu gabe.
Genetika zahartzeari eragiten dion printzipioei buruz eta teoria horren aurkako argumentuak aztertzea baino lehen, lagungarria da lehenbailehen eztabaidatzea zahartzaroen teoriak eta kategoria horietako teoriak. Une honetan ez dago teoria bakar bat, ezta teoriaren kategoria ere, zahartze prozesuan ikusten dugun guztia azaltzeko.
Zahartze teoriak
Zahartze zahartzen diren lehen mailako bi kategoria daude, zahartzearen "xede" gisa aipatzen direnak batez ere. Lehenengo kategorian, zahartzea funtsean istripua da; kalteak pilatzea eta higadura eta malkoarekiko heriotza eragiten duen gorputzera. Aitzitik, programatutako zahartze teoriak adinaren arabera zahartzeak prozesu nahikotzat jotzen du, beste bizitza fase batzuekin alderatu daitekeen moduan kontrolatzen dena, esate baterako, nerabezarora.
Errorea teoriak hainbat teoria desberdin barne hartzen ditu barne:
- Zahartze teoria eta higadura
- Zahartzearen bizi-teoriaren tasa
- Proteina gurutzatzeko lotura teorikoa berriro
- Zahartzearen teoria erradikal librea
- Zahartze zahartze teorikoa
Zaharraren teoriak programatuak ere desberdinak dira, gure gorputzaren adina eta hiltzea programatzen duten metodoetan oinarrituta.
- Lurreragin programatua - Lurreratze programatuek geneen biratze sekuentziala zehazten duten bizitza aldarrikatzen du.
- Zahartze teoriaren endokrinoa
- Zahartze teoria immunologikoa
Teoriak horrelako teoriak eta teoriak zahartze-kategoriak gainjartzen dira.
Genes eta gorputz funtzioak
Zahartzeari eta genetikari lotutako funtsezko kontzeptuei buruz eztabaidatu baino lehen, berrikusi genezake gure DNAk eta gure bizimodua eragiten duten geneek duten oinarrizko modu batzuk.
Gure geneak gure DNAren barruan daude, gure gorputzean zelula bakoitzaren nukleoa (barnealdea) dagoena. (ADN mitokondriala ere badago zelularen cytoplasman dauden mitokondrietan dauden organuluetan.) Gure DNAk osatzen duten 46 kromosoma ditugu, horietako 23 gure ametatik datoz eta 23 gure gurasoetatik datozenak. 44 hauexek dira autosoma, eta bi sexu kromosomak dira, gizonezko edo emakumezko izateak zehazten duenaren arabera.
(DNA mitokondrialak, aldiz, informazio genetikoa askoz gutxiago ematen du eta gure amek baino ez dute jasotzen).
Kromosoma horien barruan gure geneak, gure bluepen genetikoa, gure zelulekin egingo den prozesu bakoitzerako informazioa eramateko arduratuko da. Gure geneek hitz batzuk eta instrukzio esaldiak osatzen dituzten letrak dira. Hitz eta esaldi hauek prozesu zelular bakoitzaren kontrolatzen dituzten proteinen fabrikazio kodea.
Gene horietako edozein kaltetuta badago, adibidez, argibideetan "letrak eta hitzak" seriea aldatzen duen mutazio baten arabera, proteina anormalak fabrikatu ahal izango lirateke, eta aldi berean, funtzio akastuna egiten du.
Mutazio bat zelula baten hazkuntza arautzen duten proteinengan gertatzen bada, minbizia sor daiteke. Gene horiek jaiotzetik aldentzen badira, hainbat herentziazko sindromea gerta daiteke. Adibidez, fibrosi kistikoa baldintza da, haur batek bi mutatutako geneak heredatzen dituela, izerdi guruinetan, digestio guruinetan eta besteetan kloruroaren mugimenduaren arduradun diren kanalak arautzen dituen proteina bat kontrolatzen duena. Mutazio bakarreko emaitzek guruin horiek sortutako mocoen lodidura sortzen dute, eta baldintza hori lotzen duten ondoriozko arazoak.
Nola eragiten duen Genes Impact Lifespan
Ez du azterketa landu bat hartzen, gure geneek larritasunean duten rolak gutxienez jokatzen dituztela jakiteko. Gurasoek eta arbasoek gehiago bizi izan dutenak, jada bizitzen joaten dira eta alderantziz. Aldi berean, badakigu genetikak ez direla zahartzearen kausa bakarra. Bi bikiak berdinak diren ikerketak agerian uzten du argi eta garbi beste zerbait gertatzen ari dela; Berdin-berdina duten bikiak diren geneak ez dira beti urte kopuru berdinekoak izaten.
Zenbait geneak onuragarriak dira eta biziraupena hobetzen dute. Adibidez, pertsona batek kolesterol metabolizatzen laguntzen duen geneak bihotzeko gaixotasunak izateko arriskua murrizten du.
Geneen mutazio batzuk heredatu egiten dira eta bizkortasuna laburtu dezakete. Hala eta guztiz ere, mutazioak jaiotzetik ere gerta daitezke, toxinak, erradikal askeak eta erradiazioak geneen aldaketak eragin ditzaketelako. (Jaiotza ondoren lortutako gene-mutazioak genearen mutazioak edo somatikoak direnak dira). Mutazio gehienak ez dira txarrak, eta batzuek ere onuragarriak izan daitezke. Hori dela eta, mutazio genetikoak aniztasun genetikoa sortzen du, populazioak osasuntsuak izaten baititu. Beste mutazio batzuek, mutazio isilak deitzen dituztenak, ez dute inolako eraginik gorputzean.
Gene batzuek, mutanteak kaltegarriak direnean, minbizia izateko arriskua handitzen dutenak bezalakoak dira. Jende askok BRCA1 eta BRCA2 mutazio ezagunak ditu bularreko minbizia prebenitzeko. Gene hauek DNA kaltetuen konponketa kontrolatzen duten proteinak kodetzeko erabiltzen diren tumoreen aurkako genetikak diren geneak aipatzen dira (edo DNA kaltetua zelularen kentzea ezinezkoa bada).
Hainbat gene-mutazio heredearekin lotutako gaixotasunak eta baldintzak eragin zuzena izan dezakete bizitza osoan. Hauek dira fibrosi kistikoa , igitai zelulen anemia , Tay-Sachs gaixotasuna eta Huntington gaixotasuna , batzuk aipatzearren.
Adinaren teoria genetikoan funtsezko kontzeptuak
Genetika eta zahartzearen funtsezko kontzeptuak hainbat kontzeptu eta ideia garrantzitsu daude, besteak beste, telomeroen zahartze zahartzearen papera zaintzeko teoriak.
Telomeroak - Gure kromosomak bakoitzaren amaieran telomero izeneko "junk" DNAren zati bat dago. Telomeroek ez dute proteina batzuen kodea kodetzen, baizik eta babes funtzioa badute, ADNaren muturrak ADNaren beste zati batzuekin lotuz edo zirkulu bat osatuz. Gelaxka bakoitza pixka bat banatzen den bakoitzean telemarazi egiten da. Azkenean. Ez dago DNA nahasirik geratzen, eta snipping gehiago kromosomak eta geneak kaltetu ditzake, beraz, zelula hiltzen da.
Oro har, batez besteko zelula 50 aldiz banatu ahal izango da telomeroa erabiltzen den arte (Hayflick muga). Minbiziaren zelulak telomeroaren atal bat kentzeko eta batzuetan gehitzeko modu bat asmatu dute. Gainera, zelulak, esate baterako, odol-zuri zelulak ez dira telomeroak laburtzen . Badirudi gene zeluletan entzumen telomerasa entzuten duten kode telomerasa inhibitzen duten kodearen hitza, eta gene hori "aktibatuta" edo "adierazi" genetistak esaten duten bezainbatean zelulak bezalako zeluletan odol zelulak eta minbizi zelulak. Zientzialariek teorizatu dute telomerasa hau beste zeluletan aktibatuta balego (baina ez hainbeste hazkundea minbizi-zeluletan egongo balitz) gure adina muga zabaldu daiteke.
Azterketak aurkitu dute baldintza kroniko batzuk, hala nola, hipertentsio arteriala telomerasa gutxiagorekin lotzen dela eta dieta eta ariketa osasuntsuak telomero luzeagoekin lotzen direla. Gehiegizko pisua telomero laburragoa da.
Longevity genes - Longevity geneak luzeagoak diren geneekin lotutako geneak dira. Biziraupenerako zuzenean lotutako bi geneek SIRT1 (sirtruin 1) eta SIRT2 dira. Zientzialariek 100 urte edo gehiagoko 800 lagun baino gehiagoren taldea bilatuz, zahartzearekin lotutako hiru gene desberdintasun aurkitu dituzte.
Zelula senescence - Zelula senescence- k zelulak denboran zehar desintegratzen duen prozesuari egiten dio erreferentzia. Telomeroen laburtzea edo apoptosia (edo zelulen suizidioa) prozesuarekin lotzea izan daiteke. Zelula zaharra edo kaltetua ezabatzen dira.
Zelula amak - Zelula ama Pluripotentea zelula amaigabeak dira, zelulak edozein motatako organismo bihurtzeko. Zelula amaren agortzea edo gelaxka zelulen gaitasuna galtzea zelula mota ezberdinetan bereizteko edo heltzeko bezalakoa da. Garrantzitsua da teoria hori heldu zelula amak, ez zelula embolikoak ez direnik. Zelula ama enbrioi ez bezala, helduen zelula amak ezin du edozein zelula motara sartu, zelula moten kopuru jakin bat baino baizik. Gorputz gehien dituzten zelulak bereizten dira edo guztiz heltzen dira eta zelula amak gorputzean dauden zelula kopuru txiki bat besterik ez da.
Metodo honekin birsorkuntza posiblea den ehun mota baten adibidea gibela da. Hau da garuneko ehunarekin alderatuta, normalean birsortze potentzial hori falta zaion. Orain frogatzen da zelula amak bera zahartzearen prozesuan eragina izan dezaketela, baina teoria horiek oilasko-eta-arrautzearen arazoa antzekoak dira. Zahartze zelularretan gertatzen den zahartze segurua ez da gertatzen, edo, zelula ama aldatzen bada, zahartzearen prozesua dela eta.
Epigenetika - Epigenetika geneen adierazpenari dagokio. Beste era batera esanda, gene bat egon daiteke baina aktibatu edo desaktibatu egin daiteke. Jakin badakigu gorputzaren zenbait gene direla denbora tarte jakin bat aktibatuta dagoela. Epigenetika eremuan ere zientzialariek ulertzen dute nola ingurumen faktoreak gaixotasunaren aurka babesten edo predisposatzen duten genetikaren mugen barruan funtziona dezaten.
Hiru adin nagusiko Teoria Genetikoak
Goian adierazi dugun bezala, badira gene-garrantziaren biziraupenaren garrantziari buruzko frogak. Teoria genetikoei begira, hausnarketa horiek hiru lehen hezkuntzako ikastetxeetan banatzen dira.
- Lehenengo teoriak epe luzeko iraupenarekin erlazionatutako mutazioekin erlazionatzen du zahartzea eta zahartze hori mutazio genetikoen metaketa ez da konpondu.
- Beste teoria bat da, zahartzeak gene jakin batzuen ondorio berberekin zerikusia duela, eta antagonismo pleiotropikoa deritzo.
- Alabaina, teoriaren beste bat, iposizioaren arabera bizirik irauteko iradokitakoa, bizi-itxaropena oztopatzeko arrisku gutxi sortzen duten inguruneak zahartzearen prozesua mantsotzen duten mutazioak gehitzea ekarriko luke.
Teoria atzean frogak
Zenbait ebidentzi bide daude zahartzearen teoria genetikoa onartzen dutenak, gutxienez zati batean.
Beharbada, teoria genetikoaren aldeko ebidentziarik indartsuena biziraupen maximoa duten espezie jakin batzuei dagokienez, espezie batzuk (tximeletak, esate baterako, tximeletak) bizimodu oso laburrak izatea eta beste batzuk, hala nola, elefanteak eta balea bezalakoak dira. Espezie bakar batean, biziraupena antzekoa da, baina bizirik irautea oso antzekoa da beste bi espezieen artean.
Twins ikasketak osagai genetiko bat ere onartzen dute, bikiak berdinak (bikiak monozitoak) antzekoak dira bikien ez-berdinak edo dizigotarrak baino. Bikote berdinak ebaluatzen dituztenak eta elkarrekin kontrastatuta duten bikiak berdin-berdinak ebaluatuz, dietak eta bizimodu ohiturak bereiztea lorezaintzako familia-joeren kausa dela-eta bereizten dira.
Beste eskala batzuetan beste mutazio genetikoen eragina aztertu dute eskala zabalagoan. Zizare batzuek eta sagu batzuek, geneen mutazio bakar batek ehuneko 50 baino gehiago iraun dezake biziraupena.
Horrez gain, teoria genetikoan parte hartzen duten mekanismo espezifikoen ebidentziak aurkitzen ditugu. Telomeroen luzera zuzeneko neurketek erakutsi dute telomeroak zahartzearen abiadura bizkortzeko faktore genetikoak zaurgarriak direla.
Adinaren Teoria Genetikoen aurkako Evidence
Zahartze teoriko genetiko baten edo "bizitza programatuaren" teoriaren aurkako argumentu sendoenetako bat eboluzio ikuspegitik dator. Zergatik izango litzateke erreprodukzioaz haratago zehaztutako bizitza? Beste era batera esanda, zer "xedea" bizitza da pertsona baten ondoren erreproduzitu eta bizirik irauteko nahikoa denbora beren helduak goratzeko helduera?
Bizimodua eta gaixotasunak dakarren zahartzaroan beste faktore batzuk ere ezagutzen ditugu. Bikote berdinek bizimodu oso ezberdinak izan ditzakete beren esposizioen arabera, bizimodu-faktoreak (erretzea, esate baterako) eta jarduera fisikoaren ereduak.
Beheko lerroa
Horren ondorioz, geneek gehienezko bizitza ehuneko 35a azaltzen dute, baina oraindik ez dugu adimenik ulertzen. Oro har, ziurrenik zahartzea prozesu anitzeko prozesu bat da, teoria batzuen konbinazioa dela seguruenik. Garrantzitsua da, halaber, hemen eztabaidatutako teoriak ez direla batere esklusiboak. Epigenetika kontzeptua, edo "existitzen den" gene bat den ala ez, gure ulermena areagotu dezake.
Genetika gain, zahartzearen beste erabakigarriak daude, hala nola gure portaerak, erakusketak eta zorte txarra. Ez zara kondenatuta zure familiako kideak gazteak izaten jarraitzen badu, eta ezin duzu zure osasuna alde batera utzi, zure senideek denbora luzez bizi ohi dutelako.
Zer egin dezaket zure zelulen genetikaren zahartzea murriztea?
Dieta osasuntsu bat jatea eta aktiboa izatea eta bizimoduko faktore horiek litekeena bezain garrantzitsuak dira, nahiz eta gure genetika zahartzean parte hartzen duten. Gorputzek eta gorputzek osasuntsu dauden organoen eta ehunak mantentzeko duten praktika berak ere gure geneak eta kromosomak osasuntsu mantentzen dituzte.
Zahartzaren arrazoi partikularrak kontuan hartu gabe, diferentzia bat egin daiteke:
- Ariketa - Ikasketak aurkitu dute jarduera fisikoa ez dela soilik bihotza eta biriketako funtzioa ondo laguntzen, baizik eta telomeroak luzatzen ditu.
- Jan dieta osasuntsua. Fruitu eta barazkien dieta handia telomerasaren jarduera handiarekin lotzen da (hain zuzen ere, zure zeluletan telomero gutxiago moztuz). Omega-3-gantz-azidoen dieta handia telomero luzeagoekin lotzen da, baina omega-6 gantz-azidoen dieta handia da kontrakoa eta telomero txikiagoekin lotuta dago. Horrez gain, soda pop sarrerarekin telomero laburragoa da. Reservatrol, ardo beltzaren edertasunaren arduradunaren osagaiak (baina alkoholik gabeko mahats-ale ezberdinetan ere) agertuko lirateke longevity proteina SIRT
- Estresa murriztea
- Kartzinogeno saihestu
- Pisu osasungarria mantentzea - Obesitatea ez da aipatutako zahartzeari lotutako mekanismo genetiko batzuei (telomeroen laburtze handitzeak, esate baterako, esate baterako), baina errepikatutako ikasketek murrizketa kalorikoarekin loturiko biziraupenerako onurak aurkitu dituzte. Minbiziaren aurkako prebentzioari buruzko Amerikako Minbiziaren Ikerketarako Institutuaren lehen printzipioa -behin ahaltsua izan liteke pisu gutxiagorik gabe- litekeena da larritasunean eta minbiziaren aurkako prebentzioa eta minbiziaren birusikeria prebenitzea.
Iturriak:
Jin, K. Aro Zaharreko Teoria Biologikoak. Zahartzea eta gaixotasuna . 2010. 1 (2): 72-74.
Kasper, Dennis, Anthony Fauci, Stephen Hauser, Dan Longo eta J. Jameson. Harrisonen barneko medikuntza printzipioak. New York: McGraw-Hill Education, 2015. Inprimatu.
Kumar, Vinay, Abul K. Abbas, Jon C. Aster eta James A. Perkins. Robbins eta Cotran gaixotasunaren oinarri patologikoak. Philadelphia, PA: Elsevier / Saunders, 2015. Inprimatu.
Leung, C., Laraia, B., Needham, B. et al. Soda eta Zelula zahartzea: Sugar-edulkorako Edoskitze kontsumorako eta Leukocyte Telomeroaren luzera helduen osasunean, Osasun eta Elikadura Azterketen Inkesten arabera. American Journal of Public Health . 2014. 104 (12): 2425-31.
Smith, J., eta R. Daniel. Zelula amak eta zahartzea: oilaskoa edo arrautza-gai bat? Zahartzea eta gaixotasuna . 2012. 3 (3): 260-267.